MEDICINA. Los cientÃficos consideran que ese gen también podrÃa funcionar como un antiviral para interrumpir algunos virus mortales en humanos.
Estados Unidos/DMX. Un equipo de cientÃficos, encabezado por las universidades estadounidenses de Utah y Rockefeller, descubrió un gen en monos y ratones, cuya mutación es capaz de frenar la capacidad de virus como el VIH y el ébola, y consideran que también podrÃa funcionar como un antiviral para interrumpir algunos virus mortales en humanos, según un estudio publicado este jueves en la revista Cell.
El gen, llamado retroCHMP3, se originó como la copia duplicada del gen CHMP3 que a diferencia de su mutación también se encuentra en los humanos y juega un papel clave en los procesos celulares como mantener la integridad de la membrana celular, la señalización intercelular y la división celular.
Según el estudio, esa mutación genética codifica una proteÃna alterada que interrumpe la capacidad de ciertos virus para salir de una célula infectada, protegiendo asà a las células sanas. Esto afectarÃa a virus como el VIH que se encierran en las membranas celulares y luego salen de la célula huésped y se propagan por el organismo.
Sin embargo, el retroCHMP3 es capaz de retrasar ese proceso lo suficiente como para que el virus no pueda escapar y muera. "Nos sorprendió que al ralentizar un poco la biologÃa de nuestras células, la replicación del virus se desbaratara", dijo Nels Elde de la Universidad de Utah.
Resultados prometedores
Utilizando herramientas genéticas, los investigadores consiguieron que las células humanas produjeran la versión del retroCHMP3 encontrada en los monos ardilla, y las infectaron con el VIH. Como resultado, descubrieron que el virus tenÃa dificultades para desprenderse de las células, detenido en su camino, sin interrumpir las funciones celulares que pueden causar la muerte celular.
Los cientÃficos esperan que los futuros experimentos muestren cómo se puede utilizar esta proteÃna para crear fármacos que bloqueen el VIH y otros patógenos virales peligrosos.
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Fuente: RT Noticias